ApoE KO egér, B6.129P2-Apoetm1Unc/J
Az Apoetm1Unc kiütéses mutációra homozigóta egerek a teljes plazma koleszterinszintben jelentős növekedést mutatnak, amelyet nem befolyásol az életkor vagy a nem. Három hónapos korban zsíros csíkokat találunk a proximális aortában. A léziók az életkor előrehaladtával növekednek, és olyan léziókká alakulnak, amelyekben kevesebb lipid, de több megnyúlt sejt van, ami jellemző az elmeszesedés előtti lézió előrehaladottabb stádiumára. Ezek az ApoE KO egerek hasznosak a szív- és érrendszeri betegségek, az érelmeszesedés és a zsíranyagcsere, valamint az ApoE Alzheimer-kórban betöltött szerepének tanulmányozására.
Nómenklatúra: B6.129P2-Apoetm1Unc/J
Típus: Beltenyésztett
Eredet: Az Apoetm1Unc mutáns törzset Dr. Nobuyo Maeda laboratóriumában fejlesztették ki az Észak-Karolinai Egyetemen, Chapel Hillben. A 129P2/OlaHsd-eredetű E14Tg2a ES sejtvonalat használtak. Az alkalmazott plazmidot pNMC109-nek nevezzük, és az alapító vonal a T-89 az elsődleges hivatkozásban. Ezt a C57BL/6J-kongénikus Apoetm1Unc törzset legalább 10 generáción át C57BL/6J beltenyésztett egerekkel való visszakeresztezéssel állítottuk elő. Ezeknek az egereknek a szőrzete fekete.
Megjegyzendő, hogy 1995 előtt hatszor (N6) visszakeresztezett egereket osztottak szét kizárólag a C57BL/6J egerekre. Az N6 generációba tartozó egerek homozigóták voltak a p rózsaszín szem dilúcióra és ezüst bundaszínre. Az E14Tg2a ES sejtvonal hordozta ezt a recesszív mutációt, amely a célzott Apoe génhez kapcsolódva maradt a 7. kromoszómán az N6 visszakeresztező generációban. Az N6 kolóniából származó egerek már nem érhetők el terjesztésre [1995].
Részletes leírás: Az Apoetm1Unc kiütéses mutációra homozigóta egerek a teljes plazma koleszterinszintben jelentős növekedést mutatnak, amelyet nem befolyásol az életkor vagy a nem. 3 hónapos korban zsíros csíkokat találunk a proximális aortában. A léziók az életkor előrehaladtával növekednek, és olyan léziókká alakulnak, amelyekben kevesebb lipid, de több megnyúlt sejt van, ami jellemző az elmeszesedés előtti lézió előrehaladottabb stádiumára. Mérsékelten megnövekedett trigliceridszintekről számoltak be ezzel a mutációval rendelkező egerekben vegyes C57BL/6 x 129 genetikai háttérrel. Idős apoE-hiányos egereknél (>17 hónapos) kimutatták, hogy xanthomás léziók alakultak ki az agyban, amelyek többnyire kristályos koleszterin-hasadékokból, zsíros globulákból és habsejtekből állnak. Kisebb xantómák voltak láthatók a plexus koroidban és a ventralis fornixban. További vizsgálatok azt mutatják, hogy az apoE-hiányos egerek stresszre adott válaszai megváltoztak, károsodott a térbeli tanulás és memória, megváltozott a hosszú távú hatékonyság és szinaptikus károsodás.
JAX™ készletsz: 002052
További információ a törzsről:
- Testtömeg-információ - JAX® Egértörzs B6.129P2-Apoetm1Unc/J (002052)
- JAX® Fiziológiai adatok összefoglalása
- Egérfenom adatbázis
Megjegyzés: Csak a Jackson Laboratory és a Charles River Európában és Japánban tartja fenn a JAX™ egér törzsek kolóniáit, amelyek a Jackson Laboratory fajtanemesített egereiből származnak, és ezeket rendszeresen újrainjektálják tenyésztett egerekkel, hogy stabilizálják e törzsek genetikai integritását és fenotípusát.
A JAX a The Jackson Laboratory védjegye, amely az Egyesült Államokban van bejegyezve. Minden jog fenntartva.